白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病，临床表现为局限性或泛发性的黑素缺失造成的皮肤白斑。白癜风在世界范围的发病率为0.1% ~ 2% ，且好发于青少年。目前研究认为，白癜风是一种自身免疫相关性疾病，但白癜风的发病受多重因素影响，包括患者自身的遗传背景及环境等因素。
随着对白癜风发病机制的深入了解，一些在白癜风自身免疫中起重要作用的关键因子被发现。这些因子也成为白癜风药物治疗的新靶点。例如，肿瘤坏死因子(TNF)α被认为参与了白癜风的脱色。有研究表明，在进展期白癜风患者体内阻断TNF-α能有效抑制病情发展。其作用方式可能是消除毒性T淋巴细胞对黑素细胞的破坏。但应用抗TNF-α治疗特别是使用阿达木单抗(adalimumab)或英夫利西单抗(infliximab)治疗其他自身免疫性疾病时有可能会在这些患者身上诱发白癜风。因此对应用TNF-α治疗白癜风的机制和适用对象等都需做深入的研究。
研究显示，Th17细胞以及分泌的IL-17在多个方面参与白癜风的发病,白癜风血液中Th17细胞增多，血清及白癜风皮损区IL-17增高
，IL-17可使黑素细胞的MITF和黑色素降低，并使抗凋亡的Bcl-2受抑制。在银屑病中已经证实NB-UVB光疗可以同时下调局部皮损及外周循环中IL-17的表达，从而改善银屑病局部皮损。应用NB-UVB治疗白癜风也取得良好的临床效果，其效应环节除了认为对抗氧化应激外，也与降低白癜风患者体内的Th17
细胞数量及下调IL-17的表达有关。因此Th17细胞和IL-17
有可能成为白癜风治疗的靶点。JAK是淋巴细胞信号传递过程中的一类重要分子。JAK2在IFN-γ的信号提呈中起重要作用。而IFN-γ是诱导淋巴细胞皮肤归巢及皮肤脱色的关键细胞因子。
我们的工作证实，抑制JAK2活性能有效降低IFN-γ诱导的黑素细胞中ICAM1，CXCL10等分子的表达，抑制淋巴细胞黏附于黑素细胞。有应用JAK抑制剂托法替尼(Tofacitinib)或Ruxolitianib成功治疗白癜风并促进复色的报告-JAK抑制剂有可能是治疗白癜风的新途径之一。但因临床报道治疗白癜风均只有一例，其效果及安全性尚待进一步研究。
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